2013-12-04 20:25:00
去年年底,一则新闻称有年轻女子因长期饮食不规律而发生胃溃疡,后不幸大出血死亡。这让很多人紧张不已——难道饮食不规律就会引发胃溃疡吗?春节临近,又到了聚餐、派对和尾牙扎堆的季节,同时工作也非常繁忙,于是很多人这边挨饿加班,那边在聚会上湖吃海喝,算作是对一年辛苦学习和工作的犒劳。可是,有了这“前车之鉴”,一年忙到头,难道犒劳一下自己也要冒生命危险吗?要弄清这个问题,一切要从头讲起。
胃溃疡是由于胃酸过多吗?
在医学上,经常会有同一个词在医生和病患的理解不同的现象,胃溃疡就是一个典型。医学术语中的“胃溃疡”仅指出现在胃的溃疡,是“消化性溃疡病(PUD)”的一种;而病患口中的“胃溃疡”则涵盖了整个消化性溃疡的概念,也包括了同属消化性溃疡的十二指肠溃疡。这两种消化道不同部位的溃疡既被归于一类疾病,自然是有其相似之处,即都与“消化”有关。
正常人的胃内有大量的强酸性胃液,pH值在0.9-1.5之间,胃液不仅酸性强,还含有大量的消化酶,用以分解食物中的蛋白质。正常人的胃和十二指肠之所以不会被胃液所腐蚀,是因为胃壁表面有一层稠厚的粘液屏障,可以中和胃酸,因此胃酸就无法直接接触到胃壁了,而消化力强的蛋白酶一旦离开强酸环境,就好像鱼儿离开了水,变成了无用的废物。当胃和十二指肠的这种自我保护机制受到各种原因的破坏,就会使脆弱的黏膜直接暴露在强酸的腐蚀之下,被破坏而形成溃疡。
从百余年前开始,人们就一直在寻找造成胃十二指肠黏膜屏障功能被破坏的原因。最早认为胃酸过多才是溃疡病的罪魁祸首。有人通过不停的给病人胃里灌弱碱性的牛奶治愈了溃疡病。也有手艺精湛的外科医生通过切除部分胃或直接切断支配胃的神经,以此减少胃酸分泌,成功地治疗了溃疡病。表面看来胃酸确实是溃疡病的罪魁祸首,只要通过各种手段提高胃内的pH值,就能使溃疡痊愈。但是为什么所有人的胃都分泌胃酸,却只有一部分人罹患消化性溃疡病呢?医生们虽然知道如何治疗溃疡病,却对溃疡病的发病原因仍一无所知。(更多详细内容请看:胃溃疡的常见病因有哪些?)
幽门螺旋杆菌是溃疡的“元凶”吗?
半个多世纪之后,幽门螺杆的发现打破了僵局。一般的细菌都难以忍受胃内的强酸环境,但是幽门螺杆菌不仅可以,甚至还以胃为家。为了营造令它们感到适宜的居住环境,它们大肆破坏胃黏膜的屏障,使得胃酸可以长驱直入,直接与胃黏膜接触,腐蚀黏膜引起溃疡。
幽门螺杆菌的发现似乎解答了人们长期的疑惑,但是不久以后,医生们就发现了一些并未感染幽门螺杆菌的溃疡病患者。通常来说,如果某种微生物是一种疾病的病因,那么在所有罹患该病的患者体内都应该能发现这种病原体。因此,胃内不能发现幽门螺杆菌的溃疡病患者使医生们非常困惑,如果幽门螺杆菌也不是引起他们得病的罪魁祸首,那么到底是什么因素诱发了他们的溃疡呢?
很快,研究者们就找到了答案。如果这些患者的黏膜屏障不是被外来入侵者破坏的,那么就一定是内部发生了变化,导致屏障不能发挥功能了。我们知道,分泌粘液的是胃黏膜,如果供应胃黏膜的血管狭窄,给养供应不上的话,胃黏膜不能分泌足够的粘液,那么就无法抵挡胃液的腐蚀,造成溃疡了。某些药物,如非甾体类抗炎药(包括大名鼎鼎的阿司匹林)、肾上腺皮质激素类药物(譬如强的松),可以使胃壁内的微小血管收缩,使胃黏膜的血液供应不足,从而诱发溃疡。另一些老年病人全身血管粥样硬化,出现在心血管的硬化可能会引起心梗,出现在脑血管的则会引起脑梗,而出现在胃部的血管硬化则有可能引起胃黏膜的供血不足,引起溃疡。
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